Completo

Introducción

El síndrome de Wellens es un estado de preinfarto que suele evolucionar a un infarto agudo a la cara anterior del miocardio con elevada morbimortalidad si no es manejado en forma oportuna y adecuada (1-3) . Se caracteriza por el hallazgo de alteraciones electrocardiográficas consistentes en la detección de ondas T invertidas o bifásicas en las derivaciones precordiales anteriores, más comúnmente V2 y V3, sin descartar el resto y es altamente específico de oclusión y/o estenosis de la arteria descendente anterior izquierda (3-5). Su manejo es de una enfermedad coronaria mediante la colocación de endoprótesis percutánea con buenos resultados cuando se realiza antes de que existe disfunción ventricular izquierda (4-7) . Presentamos el caso de una paciente atendida en un hospital de segundo nivel de atención, con factores de riesgo para presentar síndrome isquémico coronario agudo (SICA) con Síndrome de Wellens (1-3), a la cual se administró tratamiento fibrinolítico de reperfusión con buenos resultados por encontrarse contraindicado el manejo intervencionista debido a las comorbilidades que presentaba.

Reporte del caso

Paciente femenino de 63 años quien acude al servicio de urgencias a hospital de segundo nivel de atención con antecedentes de Diabetes Mellitus tipo 2 de 15 años de evolución en manejo con insulina NPH 13 UI pre-desayuno y 21 UI pre-cena, por presentar proceso séptico en pie de extremidad inferior izquierda de dos meses de evolución manejada previamente con curaciones locales y diversos esquemas antimicrobianos no especificados. Además, acude por presentar dolor en flanco izquierdo irradiado a la fosa renal del mismo lado, elevaciones térmicas, náuseas y vómitos. La exploración física reveló una paciente con IMC, TA 140/90 mmHg, frecuencia cardiaca 72 p/m, temp 37.1°C, saturación de oxígeno 97, en abdomen. En la extremidad pélvica izquierda presencia de aumento de volumen con eritema grado I a II en el tobillo y planta de pie con absceso en el talón con deformidad de Charcot, pulsos poplíteo tibial posterior y pedio conservados. Los exámenes de ingreso revelaron anemia con Hb 8.6 g/dl, Ht 32, leucocitosis de 40,100 con neutrofilia de 83.8% y glucemia 254 mg/dl y en el análisis de orina leucocituria con presencia de cetonuria y bacteriuria. El Ultrasonido renal evidenció cambios crónicos de pielonefritis. Se decidió hospitalizar a la paciente para manejo del proceso infeccioso del pie izquierdo y evitar el riesgo de Respuesta Inflamatoria Sistémica en paciente inmunodeprimida con Diabetes Mellitus tipo 2 y se inicia manejo con insulinoterapia, esquema triple antimicrobiano (ciprofloxacina, cefalosporina de segunda generación y metronidazol) y curaciones diarias de la lesión de la extremidad inferior. La evolución en los siguientes días fue desfavorable por lo que se practicó destechamiento y drenaje de absceso de tejidos profundos. Posterior al procedimiento la paciente refirió dolor precordial de inicio súbito opresivo con irradiación a miembro torácico superior izquierdo, acompañado de disnea, requiriendo oxigeno suplementario. Los signos vitales en ese momento fueron TA 160/90 mmHg, FC 80 BPM, FR 19 RPM, Temperatura de 36.5°C, SPO2 97%. Se toma Electrocardiograma que evidencia proceso isquémico de tipo subepicárdico con inversión de la onda T en derivaciones V1, V2 y V3 sugestivo de oclusión de la coronaria descendente anterior izquierda (Síndrome de Wellers), figura 1. Los exámenes laboratoriales revelan: Hb 7.60 g/dL, Ht 22.2%, leucocitos 58.21%, plaquetas 421,000, Tiempo de Protrombina 16.6”, INR 1.26, Tiempo Parcial de Tromboplastina 35.7”. glucosa de 254 mg/dL, creatinina 1.40 mg/dL, CPK 107 U/L y Dímero D 2,635 y se inicia oxigenoterapia, analgésicos opioides, enoxaparina. La paciente es trasladada a la Unidad de Trauma/Choque en donde por el alto riesgo de progresión a infarto agudo de miocardio y ante la contraindicación de realizar cateterización coronaria por la severidad del proceso infeccioso se decide realizar tratamiento de trombólisis con tenecteplasma (5.000 UI) el cual se aplica sin complicaciones y se mantiene en vigilancia hemodinámica estrecha, siendo su evolución satisfactoria, el ECG de control no muestra elevación del segmento ST solo persistiendo ondas T negativas en las derivaciones V1 y 2 sin datos compatibles de Infarto agudo de miocardio. Es dada de alta de la Unidad para continuar el manejo de su proceso infeccioso el cual evoluciona en forma satisfactoria.

Discusión.

El Síndrome de Wellens(1) es un patrón electrocardiográfico caracterizado principalmente por la presencia de ondas T invertidas o bifásicas en precordiales de la cara anterior, principalmente en V2 y V3, sin embargo, también se han encontrado en V1, V4, V5 y hasta V6 (2, 3). Es un patrón altamente específico de estenosis de la arteria coronaria descendente anterior izquierda y tiene alto riesgo de infarto de la cara anterior del miocardio, disfunción ventricular izquierda o muerte súbita (2-4) . Este síndrome fue descubierto por De Zwaan y Wellens en el año 1982, pues notaron que 75% de los pacientes que se presentan con estas características electrocardiográficas desarrollaron un infarto agudo de la pared anterior del miocardio en el transcurso de sólo semanas si se trataba únicamente con manejo farmacológico (1-4). La incidencia del Síndrome de Wellens es del 10 al 15% de todos los síndromes coronarios agudos (4). Al ser un estado de preinfarto coronario tiene los mismos factores de riesgo que de los de la enfermedad coronaria, los cuales son: edad avanzada, obesidad, hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo, historial familiar de enfermedad coronaria, dislipidemias, síndrome metabólico, estrés ocupacional y sedentarismo (3,4). Las causas más comunes del síndrome de Wellens son la placa de ateroma, vasoespasmos de la arteria coronaria, hipoxia y aumento de la demanda cardiaca (3) . El síndrome de Wellens es resultado de una obstrucción temporal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda, usualmente causado por la ruptura de una placa de ateroma, lo que ocluye la arteria coronaria descendente anterior, seguido de una interrupción de la oclusión antes de que se haya llevado a cabo un infarto de miocardio completo, sin embargo, debido a la naturaleza inestable de la perfusión coronaria, los pacientes que presenten síndrome de Wellens tienen alto riesgo de presentar infarto extenso de la cara anterior del miocardio (2-4,9) . Dentro de los criterios diagnósticos del síndrome se encuentra la inversión profunda y simétrica en V2 y V3 (pudiéndose presentar también en V1, V4, V5 y V6), u ondas T bifásicas con un inicio positivo y un término negativo en V2 y V3; también se pueden encontrar elevación del segmento ST insignificante (menor de 1 mm) o inexistente; inexistencia de ondas Q y preservación de la progresión normal de la onda R; el paciente puede presentar historial de angina; enzimas cardiacas normales o ligeramente elevadas. Existen dos tipos de síndrome de Wellens. El tipo 1 ó A es el menos frecuente, se presenta con ondas T bifásicas de inicio positivo y término negativo y se encuentra aproximadamente en el 25% de los casos. El tipo 2 ó B, es el más común, se encuentra en aproximadamente 75% de los casos y se caracteriza por ondas T invertidas, profundas y simétricas. Las ondas T del tipo A pueden evolucionar a ondas T del tipo B. Las anormalidades encontradas en el electrocardiograma pueden mantenerse durante horas o hasta semanas a pesar de que el paciente no refiera dolor tipo precordial (2- 7) . El síndrome de Wellens no siempre es un proceso de tipo agudo, puede desarrollarse durante días o hasta semanas, sin embargo, lo más común es que evolucione a infarto en horas o hasta minutos, siendo el de menor tiempo reportado 55 min (5) . La terapia farmacológica es similar al tratamiento de un infarto agudo al miocardio, el cual consiste en antiplaquetarios, antitrombóticos, estatinas y beta bloqueadores (8, 10), sin embargo, el manejo farmacológico es insuficiente y el tratamiento definitivo es la intervención coronaria percutánea, puesto que el paciente que no es llevado a una revascularización temprana tiende a progresar a infarto agudo de la cara anterior del miocardio, lo que puede provocar disfunción ventricular y lo que conduce a aumentar la morbimortalidad sustancialmente (1-4,7,9) . Esta patología, al tener un tratamiento no específico y al tener una evolución tan fatal, nos hace preguntarnos cómo podemos mejorar el pronóstico de nuestros pacientes para así reducir los riesgos de morbimortalidad. En 2019 Asatryan B. et al. empiezan a sugerir que el Síndrome de Wellens (y otras patologías) deberían de ser considerados como equivalentes al Infarto Agudo al Miocardio Con Elevación del Segmento ST (IAMCEST) y que ameritan un abordaje y tratamiento que sean, de igual manera, equivalentes (11) .

Conclusión

El síndrome de Wellens es un síndrome que, si no se diagnóstica rápida y eficazmente puede terminar en la evolución tórpida y hasta fatal para el paciente, por lo que los médicos que se encuentren en la sala de emergencias deben de estar familiarizados con el mismo. A pesar de que no existe literatura sobre la trombólisis en Síndrome de Wellens y se recomienda sea manejado como un Infarto Agudo al Miocardio Sin Elevación del Segmento ST (IAMSEST) y se dé manejo con cateterismo cardiaco lo más pronto posible, en este caso, al encontrarse la paciente en un hospital de segundo nivel que no contaba con servicio de cardiología ni hemodinamia, y al conocer el mal pronóstico de no aportar una reperfusión temprana, se decidió iniciar con tratamiento fibrinolítico mientras se esperaba la aceptación a tercer nivel para evitar posibles complicaciones, evaluando anteriormente si la paciente contaba con criterios de contraindicación. El procedimiento trombolítico se llevó a cabo sin complicaciones inmediatas ni tardías aparentes, y al ser aceptada la paciente a tercer nivel, ésta ya no contaba con criterios de cateterización, por lo que se recomendó monitorización cardiaca y hemodinámica continua. Se necesita la realización de más estudios sobre el tratamiento fibrinolítico en pacientes con Síndrome de Wellens, para valorar y revalorar sobre el mismo, si es necesario, si definitivamente no es necesario, o si existen situaciones especiales y específicas, en las cuales podría considerarse llevar a cabo terapia de reperfusión con fibrinolítico.

Consideraciones éticas

Los autores declaran que han seguido los protocolos de su institución para la publicación de datos de los pacientes y declaran también que este artículo no contiene información personal que permita identificar al paciente.

Financiación

No se recibieron apoyos específicos con relación al presente artículo.

Conflicto de intereses

Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.

Palabras clave: Síndrome de Wellens electrocardiograma enfermedad coronaria sepsis

2024-02-07   |   66 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 18 Núm.2. Julio-Diciembre 2023 Pags. 65-69 Rev Invest Cien Sal 2023; 18(2)